Une étude menée par Nikolai Petrovsky, chercheur sur les vaccins à l’université Flinders en Australie, révèle que le SARS-CoV-2, le virus à l’origine de la maladie COVID-19, est optimisé pour pénétrer dans les cellules humaines plutôt que dans les cellules animales – sapant ainsi la théorie selon laquelle il aurait naturellement évolué chez les animaux avant de passer aux humains, selon Matthew Cullinan Hoffman de LifeSiteNews.
Selon Petrovsky, les résultats, qui ne sont pas revus par des pairs, suggèrent « une remarquable coïncidence ou un signe d’intervention humaine ».
Les auteurs de l’étude, dirigée par le chercheur Nikolai Petrovsky, de l’université Flinders en Australie, ont utilisé une version du nouveau coronavirus recueillie dans les premiers jours de l’épidémie et ont appliqué des modèles informatiques pour tester sa capacité à se lier à certaines enzymes réceptrices cellulaires, appelées « ACE2 », qui permettent au virus d’infecter les cellules humaines et animales à des degrés d’efficacité variables.
Ils ont testé la propension de la protéine de spicule du virus COVID-19, qu’il utilise pour pénétrer dans les cellules, à se lier à l’enzyme humaine ACE2 ainsi qu’à de nombreuses versions animales différentes de l’ACE2, et ont constaté que le nouveau coronavirus se lie le plus puissamment à l’enzyme ACE2 humaine, et avec des degrés d’efficacité diversement moindres aux versions animales du récepteur.
Selon les auteurs de l’étude, cela implique que le virus qui provoque le COVID-19 ne provient pas d’un intermédiaire animal, mais s’est spécialisé dans la pénétration des cellules humaines en vivant auparavant dans des cellules humaines, très probablement en laboratoire. –LifeSiteNews
En général, « un virus devrait avoir la plus grande affinité pour le récepteur de son espèce hôte d’origine, par exemple la chauve-souris, avec une affinité initiale de liaison plus faible pour le récepteur de tout nouvel hôte, par exemple l’homme. Cependant, dans ce cas, l’affinité du SARS-CoV-2 est plus élevée pour les humains que pour l’espèce hôte initiale supposée, les chauves-souris, ou pour toute espèce hôte intermédiaire potentielle », ont écrit les auteurs.
Une « possibilité qui ne peut toujours pas être exclue est que le SARS-CoV-2 a été créé par un événement de recombinaison qui s’est produit par inadvertance ou consciemment dans un laboratoire manipulant des coronavirus, le nouveau virus étant ensuite accidentellement libéré dans la population humaine locale », ont-ils ajouté.
Conçu, naturellement…
Dans une déclaration séparée sur la recherche, Petrovsky a suggéré que le SARS-CoV-2 n’a peut-être pas été « épissé » – ce qui laisserait des traces de manipulation génétique – mais a plutôt été « cultivé » pour évoluer.
« Notre analyse et d’autres analyses de la séquence génomique du virus ne révèlent aucun insert artificiel de gène qui serait la marque d’un jockey de gènes, des ingénieurs génétiques qui manipulent ou même créent des virus en épissant des inserts artificiels dans leur génome. Ces derniers sont généralement facilement reconnaissables et constituent donc des signatures claires de l’intervention humaine dans la création d’un virus. Le fait que ces inserts artificiels ne soient pas présents a été interprété par certains comme signifiant que ce virus n’est pas le résultat d’une manipulation humaine.
Toutefois, cette logique est erronée car il existe d’autres moyens par lesquels l’homme peut manipuler les virus et cela est dû à la sélection naturelle. Qu’est-ce que je veux dire par là ? Tous les virus et bactéries mutent et s’adaptent à leur environnement au fil du temps, avec sélection des individus les plus aptes à survivre dans cet environnement particulier.
Prenez un coronavirus de chauve-souris qui n’est pas infectieux pour l’homme, et forcez sa sélection en le cultivant avec des cellules qui expriment l’enzyme ACE2 humaine, ces cellules ayant été créées il y a de nombreuses années pour cultiver les coronavirus du SRAS et vous pouvez forcer le virus de la chauve-souris à s’adapter pour infecter des cellules humaines via des mutations dans sa protéine de spicule, ce qui aurait pour effet d’augmenter la force de sa liaison à l’ACE2 humain, et inévitablement de réduire la force de sa liaison à l’ACE2 de la chauve-souris.
Les virus en culture prolongée développeront également d’autres mutations aléatoires qui n’affecteront pas sa fonction. Le résultat de ces expériences est un virus très virulent chez l’homme mais suffisamment différent pour ne plus ressembler au virus original de la chauve-souris. Comme les mutations sont acquises au hasard par sélection, il n’y a pas de signature d’un jockey de gènes humains, mais il s’agit clairement d’un virus encore créé par l’intervention humaine ». -Nikolai Petrovsky
Petrovsky conclut en suggérant que le virus « a pu s’échapper de l’installation, soit par...
Source: Aube Digitale
